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Krankheitsbilder der Ergotherapie | Morbus Parkinson

Nervenzelle
© Mathias-Ziegler / pixabay.com

Die Parkinson-Krankheit bzw. Morbus Parkinson (weitere Synonyme: Parkinsonsche Krankheit, Parkinson'sche Krankheit, Paralysis agitans = Schüttellähmung oder Zitterlähmung, Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)) ist eine langsam fortschreitende neurologische Erkrankung. Sie zählt zu den degenerativen Erkrankungen des Extrapyramidalmotorischen Systems. Die Hauptsymptome sind Rigor (Muskelstarre), Tremor (Muskelzittern) und Bradykinese (verlangsamte Bewegungen), welche bis hin zu Akinese (Bewegungslosigkeit) führen kann, sowie posturale Instabilität (Haltungsinstabilität). Ausgelöst wird sie durch das Absterben von Zellen in der Substantia nigra, einer Struktur im Mittelhirn, die den Botenstoff Dopamin herstellt. Der Mangel an Dopamin führt letztlich zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der Basalganglien auf die Großhirnrinde. Die Leitsymptome des Morbus Parkinson können auch im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie beispielsweise der progressiven supranukleären Blickparese vorkommen. Der Oberbegriff aller dieser Erkrankungen einschließlich des Morbus Parkinson ist Parkinson-Syndrom.

Geschichte

Die Erkrankung wurde erstmals von dem englischen Arzt James Parkinson im Jahre 1817 in der Monographie An Essay on the Shaking Palsy (Eine Abhandlung über die Schüttellähmung) beschrieben. Bereits Parkinson wies auf das langsame Fortschreiten der Erkrankung hin.

Die aktuelle Definition des Parkinson-Syndroms fordert das Kernsymptom der Akinese in Kombination mit wenigstens einem der Kardinalsymptome Rigor, Ruhetremor und instabiler Körperhaltung (posturale Instabilität). Daneben sind verschiedene sensorische, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Systematik

Klassifikation nach ICD-10
G20 Primäres Parkinson-Syndrom
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Parkinson-Syndrome treten bei den folgenden vier Gruppen auf:

  • Das familiäre Parkinson-Syndrom - streng vererbte Formen, selten, benannt nach jeweiligem Genort (z. B. PARK1 usw.)
  • Das Idiopathische Parkinson-Syndrom (Gegenstand dieser Seite) - mit ca. 75 % häufigstes Parkinson-Syndrom
  • Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome
    • vaskulär, z. B. bei der zerebralen Mikroangiopathie (Morbus Binswanger)
    • medikamenten-induziert (z. B. bei Neuroleptika mit Dopamin-Antagonismus)
    • posttraumatisch (z. B. Boxer-Enzephalopathie)
    • toxininduziert (z. B. durch Kohlenmonoxid, Mangan, MPTP)
    • entzündlich (z. B. nach Enzephalitis Economo, auch bei diffusen erregerbedingten Gehirnerkrankungen wie der fortgeschrittenen HIV-Enzephalopathie)
    • metabolisch (z. B. beim Morbus Wilson)
  • Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (atypische Parkinson-Syndrome)
    • Multisystematrophie
    • Progressive supranukleäre Blickparese
    • Kortikobasale Degeneration
    • Lewy-Körperchen-Demenz usw. (s. u.)

Häufigkeit

Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr (Gipfel 58.-62. Lebensjahr).

Ein Parkinson-Syndrom kann extrem selten bereits vor dem 40. Lebensjahr auftreten. In der Altersgruppe 40-44 Jahre ist etwa einer von 10.000 Menschen betroffen. Die Manifestationsrate der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter bis etwa zum 75. Lebensjahr, dann nimmt sie wieder ab. Von den über 80-Jährigen sind etwa 1,5-2,0 % von einem Parkinson-Syndrom betroffen. In Deutschland wird derzeit von 300.000-400.000 Betroffenen ausgegangen.

Ursachen

Funktionelle Ebene: Dopaminmangel

Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des Extrapyramidalmotorischen Systems (EPS) bzw. der Basalganglien. Dabei kommt es zu einem Absterben von Nervenzellen in der pars compacta der Substantia nigra (auch Nucleus niger, „schwarzer Kern"), die Dopamin herstellen und durch ihre Axone in das Putamen transportieren. Erste Krankheitszeichen fallen erst auf, wenn ca. 70 % dieser dopaminergen Zellen abgestorben sind.

Der Dopaminmangel führt über zwei Wege (s. Bild) letztlich zu einem Ungleichgewicht in der Funktion der Basalganglien. Der Botenstoff Glutamat liegt dabei relativ im Überschuss vor. Dabei hemmt letztlich der Globus pallidus internus die motorische Aktivierung der Hirnrinde durch den Thalamus. Dies führt zu den Kardinalsymptomen Rigor, Tremor und Hypokinese (s. unten), aber auch zur Verlangsamung der geistigen Prozesse (Bradyphrenie).

Neben dem Dopaminmangel wurden auch Veränderungen anderer Neurotransmitter festgestellt. So zeigte sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin- und Noradrenalin-Mangel.

Zelluläre Ebene

Neuere Forschungen legen den Schluss nahe, dass der Untergang der dopaminproduzierenden Zellen durch eine Überproduktion des Proteins α-Synuclein in diesen Zellen mitverursacht wird. α-Synuclein ist bei gesunden Menschen am Abtransport funktionsfähiger Proteine beteiligt. Das überschüssige α-Synuclein sorgt bei Parkinson-Kranken für eine Unterbrechung der Weiterverarbeitung der Proteinsequenz in ein richtig gefaltetes Protein. Das überschüssige α-Synuclein verhindert auch den Abbau seinesgleichen und verklumpt zu sogenannten Lewy-Körperchen. Die α-Synuclein-Überdosis wird ursprünglich durch einen Gendefekt verursacht, bei dem die Gensequenz zur Produktion von α-Synuclein doppelt oder dreifach vorkommt.

Die Dopamin produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra (auch Nucleus niger, „schwarzer Kern") sterben an der oxidierenden Wirkung von unverpacktem Dopamin. Durch den Mangel an Dopamin an anderer Stelle (in den Basalganglien) kommt es zu einem relativen Acetylcholinüberschuss. Zudem zeigt sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin- und Noradrenalinmangel. Die genannten Stoffe dienen als Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, um Impulse zwischen den Nerven weiterzuleiten. Sind diese Neurotransmitter nicht ausreichend vorhanden, kommt es zu massiven Einschränkungen, hier im Bereich der Motorik, sowie im psychischen, sensorischen und vegetativen Bereich.

In jüngster Zeit wurden Studien publiziert, in denen die Beziehungen zwischen dem Absterben der dopaminergen Nervenzellen in der Substantia nigra und ihrem Neuromelaningehalt untersucht wurden. Struktur und Funktion dieses „Farbstoff des Gehirns" sind bisher noch unklar; postuliert wird jedoch eine mögliche Beteiligung an den neurodegenerativen Prozessen der Parkinson-Krankheit.

Dass neurotoxische Umweltgifte Ursachen für einen Dopaminmangel sein können, wird bereits seit längerer Zeit erforscht. In einer Studie mit 140.000 Personen fand man nun, dass diejenigen Personen, welche über Kontakt mit Pestiziden berichteten, auch eine 70 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Parkinson aufwiesen. Auch Studien am Tier legen eine zerstörende Wirkung von Pestiziden auf dopaminerzeugende Nervenzellen nahe. Das gängige Lösungsmittel Trichlorethylen trägt offenbar ebenfalls zur Entstehung der Parkinson-Krankheit bei. Hinweise darauf fanden Forscher der Universität von Kentucky in Lexington. Demnach hatten 57 Prozent der Probanden, die langjährig mit Trichlorethylen in Berührung kamen, entweder Parkinson oder Parkinson-ähnliche Symptome. Die übrigen Probanden, die nicht so eng mit der Substanz in Berührung kamen, hatten zwar keine klaren Symptome, wiesen aber eine langsamere Feinmotorik auf als gesunde Kontrollpersonen. Gleichzeitig zeigten Studien an Ratten, dass Trichlorethylen die Zellen in der Substantia nigra schädigt, jener Hirnregion, die den Botenstoff Dopamin produziert und deren Schädigung mit der Parkinson-Krankheit einhergeht. Andere Ursachen wie Asbest, Chemikalien, Säuren oder Kohle konnten dagegen ausgeschlossen werden.

Symptome

Die Erkrankung beginnt schleichend und schreitet danach zeitlebens fort, die Symptome werden im Verlauf stärker und daher auch besser erkennbar. Das IPS beginnt typischerweise einseitig (und bleibt im Verlauf einseitig stärker); als Frühzeichen gilt z. B. das reduzierte und später fehlende Mitschwingen eines Armes beim Laufen. Nicht selten treten Schulterschmerzen und einseitige Muskelverspannungen auf, die den Patienten zuerst zum Orthopäden führen.

Kardinalsymptome

Das Parkinson-Syndrom ist definiert durch das Vorliegen von Akinese und eines der drei anderen Leitsymptome (Rigor, Tremor, posturale Instabilität).

Akinese (auch Bradykinese oder Hypokinese)
Diese allgemeine Bewegungsarmut ist Voraussetzung für die Diagnose eines Parkinson-Syndroms. Sie macht sich bei allen Bewegungen bemerkbar. So vermindert sich das Muskelspiel, was den Gesichtsausdruck bestimmt (Maskengesicht, Hypomimie), das Sprechen wird leise und undeutlich (Mikrophonie), das Schlucken verzögert sich (scheinbar vermehrter Speichelfluss - Pseudohypersalivation), die Geschicklichkeit der Hände lässt besonders bei schnellen Bewegungen nach (Schriftbild wird kleiner - Mikrographie), die Rumpfbewegungen sind erschwert (vermindertes Umlagern im Schlaf), das Gangbild wird kleinschrittig und schlurfend.

Zu diesem obligaten Krankheitszeichen muss mindestens eines der folgenden drei Symptome kommen:

Rigor (auch Rigidität)

Damit wird eine Muskelsteifheit aufgrund einer Steigerung des Muskeltonus bezeichnet. Sie wird durch eine unwillkürliche Anspannung der gesamten quergestreiften Muskulatur hervorgerufen und führt oft auch zu Muskelschmerzen. Nach außen sichtbar sind eine leichte Beugung von Ellenbogengelenk, Rumpf und Nacken sowie später der Kniegelenke. Bei passiver Bewegung der Gelenke von oberer und unterer Extremität tritt das so genannte Zahnradphänomen auf. Körpernahe Muskelgruppen sind oft stärker betroffen (axialer Rigor). Eine gekrümmte Fehlhaltung des Körperstammes durch die Tonuserhöhung wird als Kamptokormie bezeichnet.

Ruhetremor

Durch wechselseitige Anspannung gegenwirkender Muskeln entsteht ein relativ langsames Zittern (Antagonistentremor - vier bis sechs Schläge pro Sekunde, selten bis neun Schläge pro Sekunde), das bei Bewegung abnimmt. Es ist typisch für das idiopathische Parkinson-Syndrom (75 %) und weniger typisch für atypische Parkinson-Syndrome (25 %), auch der Tremor ist einseitig betont. Der Tremor ist das augenfälligste Symptom, tritt aber auch als essentieller Tremor oder bei Kleinhirnerkrankungen usw. auf, so dass er zur Fehldiagnose verleiten kann.

Posturale Instabilität

Die verminderte Stabilität beim Aufrechthalten des Körpers kommt durch eine Störung der Stellreflexe zustande. Die kleinen, aber schnellen reflektorischen Ausgleichsbewegungen werden verzögert, so dass es zur Gang- und Standunsicherheit kommt. Die Wendebewegung wird unsicher, die Patienten kommen dabei ins Trippeln. Sie bekommen Angst zu fallen; diese Fallangst kann sie noch zusätzlich zur motorischen Behinderung beeinträchtigen. Bei früh stark gestörten Stellreflexen muss ein atypisches Parkinson-Syndrom bedacht werden.

Die unterschiedlichen Symptome können beim einzelnen Erkrankten unterschiedlich stark ausgeprägt sein oder ganz fehlen, Auftreten und Stärke wechseln auch im Tagesverlauf. Man unterscheidet daher die Verlaufsformen des Morbus Parkinson vom akinetisch-rigiden Typ, vom tremordominanten und vom Äquivalenztyp.

Fakultative Begleitsymptome

Neben diesen Kardinalsymptomen kommt es im Krankheitsverlauf in individuell unterschiedlichem Ausmaß zu weiteren Symptomen:

Sensorische Symptome

  • Missempfindungen (Dysästhesien) werden häufig berichtet, ihre Ursache ist aber nicht genauer bekannt.
  • Schmerzen treten besonders an Gelenken und Muskeln auf
  • Vegetative Störungen
    Ein Salbengesicht (fett-glänzende Gesichtshaut) entsteht durch gesteigerte Talgproduktion (zusammen mit der Hypomimie).

Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium kommt es zu Kreislaufregulationsstörungen (orthostatische Hypotonie). Nicht selten ist der Blutdruck im Liegen erhöht und sackt dann in aufrechter Körperhaltung ab, so dass die Patienten fälschlicherweise mit Medikamenten gegen hohen Blutdruck behandelt werden. Eine im Verlauf früh auftretende ausgeprägte Blutdruckinstabilität spricht für ein atypisches Parkinson-Syndrom.

Blasenfunktionsstörungen behindern die Patienten im sozialen Leben erheblich. Meist steht zu Beginn ein plötzlicher starker Harndrang, oft schon bei kleinen Füllmengen (Pollakisurie). Schließlich schaffen sie es - auch aufgrund der Akinese - nicht mehr rechtzeitig zur Toilette.

Sexualfunktionsstörungen sind häufig und betreffen sowohl die Libido als auch die Potenz.

Bewegungsstörungen des Magen-Darm-Trakts können sowohl zu Durchfall als auch Verstopfung führen und die Resorption der Medikamente stark beeinflussen: Durchfall führt zu einer Unterdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert vorzeitig unresorbiert den Körper verlassen. Verstopfung führt zur Überdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert im Körper verbleiben und resorbiert werden; hierbei ergibt sich durch unterschiedliche Plasmahalbwertszeiten der Wirkstoffe zusätzlich eine unerwünschte Verschiebung ihrer Mengenverhältnisse.

Temperaturregulationsstörungen führen vor allem zu einer verminderten Hitzetoleranz durch eine Störung des reflektorischen Schwitzens und der reflektorischen Gefäßerweiterung bei Wärme. Dies kann bei fortgeschrittener Erkrankung zu lebensbedrohlichen hochfieberhaften Zuständen führen. Besonders nachts kommt es zu starken Schweißausbrüchen.

Im Verlauf frühzeitig auftretende vegetative Störungen weisen eher auf ein atypisches Parkinson-Syndrom.

Psychische Veränderungen

Eine niedergedrückte Stimmung kann als Frühsymptom der Diagnose um Jahre vorausgehen. Sie betrifft im Verlauf mindestens 40 Prozent der Patienten.
Eine klassisch als Bradyphrenie bezeichnete Verlangsamung der Denkabläufe ist Ausdruck der allgemeinen Antriebsstörung. Sie gilt als Pseudodemenz, da das Denken nur verlangsamt, nicht aber inhaltlich beeinträchtigt ist.

Die Störung der Einschätzung von Entfernungen und Geschwindigkeiten
(Visuospatiale Aufmerksamkeit) stellt besonders in Verbindung mit den motorischen Einschränkungen eine Gefährdung im Straßenverkehr dar. Sie entspricht einer Störung im Frontalhirn.

Sinnestäuschungen sind zumeist Folge der dopaminergen Medikamente. Sie führen zunächst zu benignen (= gutartigen) Halluzinationen, die der Betroffene als Trugbild erkennt. Zum Beispiel werden nicht vorhandene Personen im Raum gesehen. Dieses Symptom tritt erst im späteren Verlauf der Krankheit auf. Bei zusätzlicher Demenz können sich optische und akustische Halluzinationen weiter ausprägen bis hin zu einem meist als äußerst bedrohlich empfundenen szenischen Erleben, z. B. eingekerkert zu sein. In diesem Zustand können die Patienten in panischer Angst aggressiv reagieren, was nicht selten verkannt wird und zu falschen therapeutischen Konsequenzen führt. Das den vor allem auch akustischen halluzinatorischen Sinnestäuschungen dauerhafte Ausgesetztsein kann sich verselbstständigen und zu nachhaltigen psychischen Erkrankungen wie Verfolgungswahn führen.

Eine Besonderheit der kognitiven Störungen bei der Parkinson-Erkrankung ist die oft stark fluktuierende Störung der Aufmerksamkeit mit immer wieder luziden (klaren) Augenblicken.
Eine echte Demenz stellt eine vermutliche Verlaufsform des IPS dar, die Lewy-Körperchen-Demenz.

Die psychischen Veränderungen sind für die Alltagsbehinderung der Parkinson-Patienten von erheblicher Bedeutung und werden oft unterschätzt, da sie nicht so augenfällig sind wie die motorischen Phänomene.

Nicht medikamentöse Behandlungsverfahren

Ausreichende Bewegung ist wichtig, um die für das Parkinson-Syndrom typische allmähliche Verminderung der Mobilität so lange wie möglich hinauszuzögern. Bei fortgeschrittener Krankheit ist dafür eine speziell darauf ausgerichtete regelmäßige Krankengymnastik nötig.

Eine logopädische/sprachtherapeutische Unterstützung ist sinnvoll, wenn sich mit Fortschreiten der Erkrankung das Sprechen (leise und unexakte Aussprache, zu leise und zu hohe Stimme, zu schnelles Sprechen) und/oder das Schlucken (Verschlucken meist zunächst bei Flüssigkeiten, evtl. Komplikationen wie Lungenentzündungen) verschlechtert.

Ergotherapie unterstützt durch Hilfen für den Alltag (z. B. Knöpfhilfen, Greifzangen) und arbeitet an der Raumwahrnehmung zur Verbesserung der Bewegung.

Quelle: Wikipedia

Weitere Infos:
http://de.wikipedia.org/wiki/Morbus_Parkinson

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